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      夏建川研究員團隊研究成果:肝細胞癌相關成纖維細胞通過重塑腫瘤微環境促進肝癌細胞“幹性”轉化中的作用和機制

      2021/5/8 18:22:40 来源: 阅读数:761
       
        近日,中山大學腫瘤防治中心夏建川研究員課題組在肝細胞癌的發病機制研究中取得重大突破,首次發現在肝癌微環境中,肝癌相關成纖維細胞(CAF)能重塑腫瘤微環境,促進肝癌細胞幹性轉化的作用及其分子機制。這項題爲《腫瘤相關成纖維細胞通過細胞間相互交流促進肝癌發展》的研究于2021年04月01日發表在國際知名期刊《肝髒病學》上。
       
       
       
      《肝髒病學》在線發表夏建川研究員團隊研究成果
       
        根据 2020年 WHO 公布的全球癌症报告,全球新增肝癌患者约 91万人,因肝癌死亡的患者约 83 万人,而中国的肝癌发病人数和死亡人数均占全世界的近 50%,已成为世界上肝癌发病及死亡人数最多的国家。因此,肝癌是一种严重威胁我国人民生命健康的重大疾病之一。肿瘤干样细胞(CSLC)在肝癌的发生、发展、复发和转移中发挥重要的作用,夏建川研究员团队发现肝癌微环境中最主要的非肿瘤细胞成分—肿瘤相关成纤维细胞(CAF)能够通过高表达一种新炎性细胞因子CLCF1,并作用于肝癌细胞表面相关受体CNTFR,促进肝癌细胞分泌CXCL6和TGF-β,继而CXCL6和TGF-β不仅可以促进肝癌细胞干性转化为CSLC,还可以通过旁分泌作用激活CAF及驯化肿瘤相关中性粒细胞(TAN)进一步正反馈促进肝癌细胞干性转化,导致更多的CSLC形成。
        虽然近年来一些研究者已经开发了靶向 CSLC信号通路的新型药物,但是在肝癌中 CSLC 的特异性靶点还不明确。夏建川研究员认为若直接利用 CLCF1/CNTFR 中和性抗体从源头阻断 CAF分泌CLCF1将对提高靶向肝癌CSLC治疗疗效具有重要作用。夏建川研究员课题组进一步通过在小鼠肝癌移植瘤中的研究证明了利用 CLCF1/CNTFR 中和性抗体能够有效阻止CSLC形成,从而明显抵制小鼠肝癌移植瘤生长。该项研究结果表明:从源头阻断CAF分泌CLCF1,继而阻断肝癌细胞干性转化为CSLC,对于抑制肝癌的发生、发展、复发及转移具有重要的作用,有望为肝癌的靶向治疗提供一种新方法,具有广阔的临床应用前景。
       
       
       
        肝癌微環境中,成纖維細胞通過CLCF1-CXCL6/TGF-β信號軸,與腫瘤相關中性粒細胞協同促進肝癌細胞幹性轉化。阻斷CLCF1-CNTFR或ERK1/2信號通路能夠有效抵制肝癌細胞的幹性轉化作用,控制肝癌的發生和發展。
       
        這一研究成果將爲肝癌患者提供一種新的治療途徑,未來可能成爲肝癌治療幹預的重要策略。夏建川研究員爲本研究論文的最後通訊作者,中山大學腫瘤防治中心博士宋夢佳爲第一作者。該項研究得到國家重點研發項目、國家自然科學基金的支持。
       
        原文相關鏈接:https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/hep.31792
       
       
      文、圖/夏建川、宋夢佳
       
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